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来源：大发彩票官网2024-10-05 17:48

筑牢互联网关键资源的基础******

　　【乌镇观察】

　　光明日报记者王禹欣张晓华

　　当前，全球互联网产业发展正经历一场全局性、战略性、革命性时代转型。包括域名、关键数据、网络基础设施等互联网关键资源，承担了互联网标识、地址和路由等关键核心功能，是全球互联互通、网络空间安全稳定的重要基石。

　　本次世界互联网大会，首次举办“构建透明、可信的互联网关键资源管理体系论坛”，为构建透明可信的互联网关键资源管理体系、释放互联网发展新动力建言献策。

　　巩固网络发展的根基

　　互联网是最重要的现代化基础设施之一，正在成为新一轮科技革命和产业变革的关键支撑和重要保证，推动我国科技创新、数字经济和现代产业体系的可持续发展。统计显示，截至2022年6月，我国网民规模已达10.51亿人，互联网普及率达到74.4%，远超全球平均水平，我国正在从网络大国向网络强国阔步迈进。

　　“互联网核心技术是我们最大的利益。”中国工程院院士吴建平说，“网络空间核心技术体系是网络空间命运共同体的重要支撑，只有掌握下一代互联网核心技术，才能真正筑牢未来网络空间命运共同体的牢固基础。”

　　互联网域名系统国家地方联合工程研究中心主任毛伟表示，从互联网体系架构出发，可以简单地将互联网分为物理设施层、基础资源层和应用层三层结构。其中，物理设施层是由计算、存储、网络共同构建的底层支撑，好比“信息高速公路”；应用层是金融、政务、社交等基于互联网形成的各种应用，就像跑在高速公路上的汽车；基础资源层则类似于两者之间的导航系统。

　　“‘导航系统’一旦失效，就会面临断网风险。因此，互联网关键资源常被称为‘网络根基’，关系到互联网发展的基础。”毛伟解释。作为网络空间的“导航”，DNS已经超越最基本的解析功能，成为涵盖网络空间关键技术资源、软件系统在内的支撑全球互联互通共享共治的重要基石。

　　“从核心技术突破的角度来看，下一代DNS要向数据赋能、全面感知、可靠传输、智能分析、精准决策升级，进一步筑牢数字经济重要网络根基。”毛伟说。

　　释放数据要素价值

　　“如何更好支持数字经济发展”成为互联网关键技术发展的关键之问。

　　面对不断升级的网络安全挑战，DNS的技术适配与升级成为当务之急。数字经济的高质量发展、新一代信息技术的深化应用，同样需要DNS技术的创新突破。

　　网络空间也是全球数字经济的生存和发展空间。在伏羲智库创始人李晓东看来，从DNS到DIS的转变是数字化发展的方向。“互联网不仅为全球范围内主机的互通互联搭建了桥梁，更为数字化数据采集、交换与传输提供了基础，承载了数字经济中的要素流通，对数字经济发展至关重要。”李晓东说。

　　信息化进程包含数字化、网络化和智能化三个阶段。其中，数据与应用结构是信息化竞争的必然趋势。数字经济、数字政府、数字文化等，都是数字化发展应用的重要方面，也是互联网发展的重要方向。“从网间互联到主机互联再到数据互联，盘活数据要素去释放数据价值，是互联网关键资源的发展趋势。”李晓东说。

　　夯实网络安全防线

　　互联网的发展，不仅便利了人们的生活，也带来了潜在风险。随着技术的不断进步，网络攻击者的攻击方式更加先进、成本不断降低，网络钓鱼、恶意软件、供应链攻击等攻击行为，严重危害了人们的日常生活与产业发展。

　　“管理互联网关键资源时，共担安全责任非常重要。”亚马逊云科技副总裁保罗·卫克玺呼吁共担互联网关键资源的安全责任，“它源于人们的基本常识——修得好栅栏，收获好邻居——明确的边界可以防止混乱的产生。”

　　进入数字文明时代，网络安全的概念难以涵盖数字化技术带来的各种新挑战，所以需要升级为数字安全。“保障网络安全，要有‘上山下海’的劲头。”360集团创始人周鸿祎表示，要推动数字经济与实体经济融合发展，让中小微企业在数字化的过程中得到基础的安全保障。

　　十年来，我国网络安全工作水平显著提升。“网络安全为人民、网络安全靠人民”深入人心。中国网络空间发展治理实践证明，世界各国都可以找到适合自己的互联网发展治理之路。

　　《光明日报》（ 2022年11月10日 11版）

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阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

　　科技日报讯 (通讯员衣晓峰记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

　　杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。